Cómo Tratar la Agitación en un Paciente con Demencia

Miquel Baquero Toledo
Servicio de Neurología. Hospital Universitari La Fe. Valencia

Como tratar la agitación en un paciente con demencia

Introducción

La agitación es un síntoma frecuente tanto en el síndrome confusional crónico, la demencia, como en el síndrome confusional agudo, o delirium. Es un síntoma muy disruptivo para el entorno del paciente. En numerosas ocasiones es el motivo fundamental de consulta. En su condición crónica, es uno de los síntomas sobre los que se suele requerir instrucciones especificas para su manejo por parte del entorno del paciente. En sí misma, la agitación consiste en un estado molesto, anormal, de excitación, irritabilidad o motilidad incesante. Se produce por mecanismos biológicos complejos.

En su aparición aguda, suele ser el síntoma fundamental que permite la detección del cuadro confusional, que de otra parte podría pasar desapercibido.

En este contexto agudo, puede indicar la necesidad de hacer una indagación diagnóstica específica, en función del contexto clínico. En su aparición crónica, frecuentemente asociada a trastornos cognitivos de mayor o menor entidad y a otros trastornos conductuales¹, también tiene interés pronóstico, además de resultar, en cualquier caso, un reto terapéutico.

Respuesta

Contamos con datos sobre medidas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas que permiten un manejo sistemático de la agitación en la demencia.

Las medidas no farmacológicas pueden tener quizá un papel más preventivo y mostrar más claramente sus limitaciones en cuadros graves.

Las medidas farmacológicas quizá tengan un papel más propiamente terapéutico, y al usarlas debemos enfrentarnos muy probablemente con efectos secundarios de la medicación empleada. No obstante, ni existe una pauta de tratamiento universal, ni un algoritmo terapéutico inequívocamente fiable, en el manejo de la agitación en la demencia.

En la práctica, se usan neurolépticos, de cualquier tipo en agitación aguda, y preferiblemente atípicos en la agitación crónica, y, de modo empírico, otros sedantes y fármacos. En cualquier caso, la decisión de tratamiento con estos fármacos debe tomarse con el oportuno balance entre necesidad de actuación y posibilidad de efectos secundarios. El uso de estos fármacos en esta indicación obliga a reconsiderar dicho balance de modo continuado en la evolución del cuadro clínico, sea cual sea su duración. En cuadros de agitación crónicos asociados a demencia, los inhibidores de la acetilcolinesterasa han mostrado un potencial de mejora sintomática, como sobre cualquier otro síntoma de la demencia. En determinados entornos, la eficacia de las medidas no farmacológicas también resulta evidente.

(Y aquí, a mi parecer, viene la parte más importante de este artículo sobre “Cómo tratar la agitación en un paciente con demencia”)

Discusión

La agitación suele encontrarse asociada a trastornos cognitivos crónicos en un porcentaje apreciable: bajo en deterioro cognitivo leve (1) y superior al 50% encuadros de demencia establecida(2). Por otra parte, aparece de modo agudo en los síndromes confusionales agudos o delirium, a los que los pacientes con demencia son particularmente propensos. Según la presentación aguda o crónica, la decisión terapéutica puede variar notablemente. La agitación aguda suele producirse en el contexto de un síndrome confusional agudo o delirium, no pocas veces a raíz de una hospitalización por cualquier causa en el anciano.

El síndrome confusional agudo puede considerarse indicativo de riesgo vital para el paciente que lo padece (3). Es una condiciónciertamente compleja. El tratamiento de la agitación en esta condición incluye un planteamiento etiológico, las necesarias medidas de soporte vital, una revisión de tratamientos (que pueden contribuir a la generación del trastorno) y, en casos de agitación grave, la administración de neurolépticos (haloperidol a dosis y frecuencia variable, a partir de 0,5-1 mg oral o intramuscular; o cualquier otro neuroléptico a dosis equivalente) u otros sedantes (benzodiacepinas, preferiblemente de vida media corta, clometiazol, y otros) siempre durante el menor tiempo posible.

El uso de neurolépticos en agitación crónica obliga a considerar muy seriamente el riesgo de efectos secundarios apreciables. En primer lugar, el uso crónico de neurolépticos está asociado a un ligero aumento del riesgo de trastornos vasculares y muerte (4). El riesgo parece aun mayor con los neurolépticos clásicos que con los atípicos (5). En segundo término, fundamentalmente los neurolépticos clásicos, pero también los atípicos, producen trastornos motores relevantes, tanto distonías como parkinsonismos limitantes. Finalmente, también pueden producir sedación y empeoramiento cognitivo. Parece evidente que si se plantea un tratamiento con neurolépticos que pueda durar un tiempo es preferible usar un neuroléptico atípico que uno clásico. La indicación, no obstante, debe sopesarse. En ensayos clínicos reglados, suelen ser evidentes los efectos secundarios y poco claros los efectos beneficiosos.

El uso de neurolépticos en la agitación asociada a demencia es tan corriente y lógico como carente de la inequívoca comprobación en ensayos clínicos convencionales. En conjunto, los neurolépticos en esta indicación muestran un perfil riesgo-beneficio desfavorable (6), hecho que quizá debemos tener presente en igual medida en el momento de inicio del tratamiento como en el momento de considerar su mantenimiento o supresión. No existen alternativas farmacológicas específicas a los neurolépticos en la agitación del anciano con demencia. La alternativa más obvia, benzodiacepinas y clometiazol, presentan tolerancia y dependencia, pueden aumentar la confusión y el riesgo de caídas. Trazodona puede ser beneficiosa sobre todo en cuadros no graves (7). El uso de antiepilépticos, otros antidepresivos, antihistamínicos, etcétera, tampoco se sustenta en ensayos clínicos, sino en opiniones expertas. Finalmente, debe señalarse que los anticolinesterásicos muestran un potencial de mejora en estos síntomas, aunque en ensayos específicos tampoco han mostrado inequívocamente su eficacia (8-9). Por todo ello, la decisión de tratamiento farmacológico en la agitación de la demencia sigue siendo un terreno donde las indicaciones no se basan tanto en evidencias científicas como en experiencias clínicas personales o en opiniones expertas (10), que deben usarse desde un planteamiento amplio, global, que incluya convenientemente las circunstancias psicobiológicas y del entorno que concurran en cada caso concreto. En la terapéutica no farmacológica, fundamentalmente se ha de valorar la posibilidad de una actuación sobre los antecedentes que puedan influir en la generación de la agresión, evitándola o disminuyendo su intensidad.

La utilidad de las terapias no farmacológicas también carece de una comprobación en grado y nivel máximo de evidencia. Ello, en parte, se debe a dificultades metodológicas. Al menos, no conllevan el riesgo de los efectos farmacológicos indeseados. En el caso concreto de la agitación, también pueden ser útiles la psicoterapia y terapia de validación, la musicoterapia, y la adecuación del entorno físico y social. Estas medidas y otras, al menos las técnicas de estimulación cognitiva (11), cuyos beneficios en la demencia parecen extenderse también a las alteraciones de conducta (12), pueden tener también un valor en la prevención de la agitación. Los tratamientos no farmacológicos son, más que compatibles, complementarios a los tratamientos farmacológicos. Aunque especialmente en casos más leves pueden ser la única terapéutica razonable, en la agitación grave su papel aparece mucho menos relevante.

BIBLIOGRAFÍA

Baquero M, Blasco R, Campos A, Fages E, Garcés M, Andreu M. Estudio descriptivo de los trastornos conductuales en el deterioro cognitivo leve. Rev Neurol 2004; 38: 323-6. 2. Mega MS, Cummings JL, Fiorello T, Gornbein J. The spectrum of behavioural changes in Alzheimer’s disease. Neurology 1996; 46:130-5.3. Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med 2006; 354: 1157-65.4. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatmentfor dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005; 294:1934-435. Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, Fischer MA, Mogun H, Solomon DH, Brookhart MA.Risk of death in elderly users of conventional versus atypical antipsychotic medications.N Engl J Med 2005; 353: 2335-41.6. Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, et al. Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in patients with Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2006; 355:1525-38.7. López-Pousa S, Garre-Olmo J, Vilalta-Franch J, Turon-Estrada A, Pericot-Nierga L. Trazodonefor Alzheimer’s disease: A naturalistic follow-up study. Arch Gerontol Geriatr 2007 (Epub).8. Ballard C, Margallo-Lana M, Juszczak E, Douglas S, Swann A, Thomas A, et al. Quetiapine and rivastigmine and cognitive decline in Alzheimer’s disease: randomised doubleblind placebo controlled trial. BMJ 2005; 330: 857-8.9. Howard RJ, Juszczak E, Ballard CG, Bentham P, Brown RG, Burns AS, et al. Donezepil forthe treatment of agitation in Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2007; 357: 1382-92.10. Grau-Veciana JM. Tratamiento de los síntomas no cognitivos de la enfermedad de Alzheimer.Rev Neurol 2006; 42: 482-8.11. Tàrraga L. Terapias blandas: Programa de Psicoestimulación Integral. Alternativa terapéutica para las personas con enfermedad de Alzheimer.12. Olazarán J, Muñiz R, Reisberg B, Peña-Casanova J, del Ser T, Cruz-Jentoft AJ, et al. Benefits of cognitive-motor intervention in MCI and mild to moderate Alzheimer disease. Neurology 2004; 63:2348-53.