Proteína TAU y alzhéimer
Proteína tau: incidencia alzhéimer
Dificultades en la coordinación, tendencia a extraviar objetos cotidianos, y serios problemas para retener nueva información en la mente. Estos son los síntomas principales experimentados por casi 30 millones de personas que en el mundo sufren de este terrible mal, una enfermedad neurodegenerativa al parecer irreversible, que comienza con brechas en la memoria y termina en la incapacidad total y la pérdida de la personalidad. El factor más crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es la edad. La mayoría de los casos se registran después de los 65 años. Dos marcadores son característicos de los cerebros afectados por Alzheimer.
a) Las placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide, se va acumulando a medida que progresa la demencia.
b) El otro marcador clásico de esta enfermedad son las fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula, provocando la destrucción de las neuronas de los pacientes que sufren la enfermedad del Alzheimer .
El enfoque ha estado en los últimos años en las placas amiloides como responsable de EA, en las últimas investigaciones realizadas los resultados sugieren el estudio más detallado de la proteína Tau, por la inestabilidad que provoca en las neuronas del hipocampo, su acumulación y la muerte neuronal “la evidencia sugiere que la proteína tau tóxica se difunde de una célula a otra a través de la corteza cerebral” que es la parte exterior del cerebro que interviene en los niveles de atención, pensamiento, planificación y comportamiento, funciones que se ven alteradas en el Alzheimer.
La clínica Mayo en un análisis realizado en dos partes, examinaron la evolución de la proteína tau y la amiloide en tejido cerebral diseccionado, encontrando que la presencia de la proteína tau, revelaba la edad de inicio de deterioro cognitivo, duración de la enfermedad y el deterioro mental, sin embargo no de la amiloide.
En una segunda etapa se analizan los escáneres cerebrales cerebrales de la proteína amiloide tomados en pacientes antes de su muerte, cotejaron los exámenes de medidas de la amiloide y tau .De esta manera se revela que se puede detectar el beta amiloide en cerebros de personas mayores que no han padecido el deterioro cognitivo.
Hasta el momento los tratamientos que se han dirigido a las placas beta amiloide no han sido eficaces. Este estudio reabre la posibilidad de usar la proteína tau como alternativa en el tratamiento de la enfermedad.
Existen fármacos que pueden disminuir los niveles de proteína tau y evitar los efectos tóxicos en el cerebro de los beta amiloides, con progreso en la memoria y otras alteraciones del comportamiento. Por el momento no se sabe si los seres humanos pueden soportar una reducción fuerte de los niveles de proteína tau en las neuronas, por lo que se está estudiando los efectos terapéuticos de disminuir los niveles de tau. En ratones los resultados son prometedores.
Pero todavía queda mucho trabajo científico para hablar de nuevas terapias.
Tiempo al tiempo.
Lee más sobre esto en La Razón y en ABC Salud
Acerca de la P-Tau (Wikipedia)
[highlight color=”Grey” align=””]La proteína tau se encuentra en abundancia en el sistema nervioso central (SNC) y en el sistema nervioso periférico (SNP), dicha proteína radica a nivel neuronal en los axones, su función está relacionada con la unión de los microtúbulos que a su vez se asocian a la tubulina para estabilizar el citoesqueleto neuronal.1 Las tau son proteínas microtubulares mucho menos frecuentes fuera del sistema nervioso central. Su principal función es la estabilización de los microtúbulos axonales a través de la interacción con la tubulina. Sin embargo, cuando la cinesina se adhiere a las tiras de la proteína tau, el motor tiende a desprenderse completamente del microtúbulo. De esta forma, la proteína tau ayuda a regular el equilibrio del tráfico de células nerviosas, lo que puede explicar que las alteraciones de tau se asocien con las patologías neurodegenerativas. La modulación diferencial de la motilidad de la dineína y de la cinesina sugieren que las proteínas asociadas al microtúbulo pueden regular espacialmente el equilibrio del transporte axonal dependiente del microtúbulo. Dixit ha indicado que el objetivo de estudio ha sido analizar cómo la proteína tau controla el balance del transporte neuronal. Las tau fueron descubiertas en 1975 en la Universidad de Princeton en el laboratorio de Marc Kirschner.[/highlight]
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